Allergisch auf Bakteriengift
Archivmeldung vom 27.11.2010
Bitte beachten Sie, dass die Meldung den Stand der Dinge zum Zeitpunkt ihrer Veröffentlichung am 27.11.2010 wiedergibt. Eventuelle in der Zwischenzeit veränderte Sachverhalte bleiben daher unberücksichtigt.
Freigeschaltet durch Manuel SchmidtBei vielen Patienten mit besonders schwerem Asthma ist möglicherweise ein bisher nicht bekannter Auslösemechanismus ursächlich. Er könnte auf eine Besiedlung mit Staphylokokken zurück gehen, die zur Bildung allergietypischer IgE-Antikörper führt. Das Ergebnis einer neuen Forschungsarbeit verlangt von Medizinern Umdenken, gibt ihnen möglicherweise aber auch eine neue, wirksamere Therapie in die Hand.
Asthma und Allergien treten oft gemeinsam auf. Schon lange wird zwischen allergischem und nichtallergischem Asthma unterschieden. Als ein Prototyp des allergischen Asthmas kann der von Pollen oder Hausstaubmilben ausgelöste Schnupfen gelten, der mit den Jahren die Atemwege abwärts wandert ("Etagenwechsel") und sich mit den typischen Beschwerden - Giemen, Husten, Atemnot- in der Lunge festsetzt.
Als nichtallergisch galt bisher ein Asthma, das in der Folge wiederholter Infektionen auftritt. Darunter sind besonders viele Patienten mit schwerster Atemnot, die therapeutisch auch nur mühsam zu beherrschen ist. Neuerdings gibt es wissenschaftliche Erkenntnisse, dass unter diesen Patienten viele sind, deren Erkrankung doch durch allergie-typisches Immunglobulin der Klasse E bedingt sein dürfte. Dieses IgE ist allerdings nicht nur gegen einzelne, sondern gegen tausende Allergene gerichtet. Das erklärt, warum manchen Asthma-Patienten mit den Standardmedikamenten ungenügend geholfen werden kann.
Wissenschaftler aus Lodzs (Polen) und Gent (Belgien) konnten in einer Studie nachweisen, dass Patienten mit schwerem Asthma, das nur mühsam therapierbar ist ("severe refractory asthma", SRA), häufig hohe Titer von IgE-Antikörpern gegen Staphylokokken-Toxine im Blut haben. Sie müssen also eine Infektion mit den Eitererregern durchgemacht und auf deren Giftstoffe mit IgE-Antikörpern reagiert haben, die als die typischen Allergie-Marker gelten. Besonders deutlich war das Zusammentreffen von SRA und diesem "polyklonalen" IgE bei Frauen, bei Menschen, die schon als Kinder die typische Asthma-Atemnot zeigten, und bei Patienten, die überempfindlich auf Aspirin reagieren.
Schon diese Aufzählung zeigt, dass die Arbeit zunächst den ursächlichen Zusammenhang einer Staphylokokken-Infektion mit einem späteren schweren Asthma noch nicht beweist. Die Indizien seien allerdings bedeutsam, sagt Professor Claus Bachert, in Gent an der Studie beteiligt und Vizepräsident der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): "Wir können die Wirkung der Staphylokokken im Tiermodell nachahmen, und wir können die Freisetzung der Bakteriengifte (Toxine) im Gewebe aufzeigen - allerdings müssen wir noch zeigen, daß mit dem Wegfangen der Toxine die Krankheit verschwindet."
In einer früheren Arbeit hatte Bachert von Patienten mit schwerem Asthma berichtet, bei denen mit Staphylokokken besiedelte Polypen und hohe IgE-Titer bekannt waren. Ihnen half schließlich eine Therapie mit monoklonalen Antikörpern gegen IgE - wie sie bei schweren Allergien ebenfalls angewendet wird. Diese - sehr teuren - Antikörper binden das IgE und verhindern dadurch, dass im Körper die biochemische Kaskade ausgelöst wird, die zum Asthma-Anfall führt. Die therapeutische Alternative für die SRA-Patienten sind ansonsten Glukokortikoide ("Kortison") und im akuten Anfall "Beta-2-Mimetika", die eine Erweiterung der Bronchien erreichen. Diese Therapie stößt bei manchen Patienten dennoch an Grenzen. Ihre schwerste Atemnot gehört zu den quälendsten Krankheitsformen überhaupt. Bachert sieht aufgrund der neuen Erkenntnisse Chancen, diesen Menschen in Zukunft besser helfen zu können: "Bei Patienten mit besonders schweren Atemwegserkrankungen können die Anti-IgE-Antikörper möglicherweise auch dann angewendet werden, wenn keine herkömmliche Allergie vorliegt, sondern das durch Staphylokokken verursachte Krankheitsbild, wie wir es in unserer Studie gesehen haben."
Quelle: Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie e.V. - DGAKI