Allergien prägen die Oberfläche der Atemwege

Bild: Dr. Ulrich Zissler und Prof. Dr. Carsten Schmidt-Weber Quelle: Quelle: Helmholtz Zentrum München (HMGU) (idw)

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und der TU München konnten erstmals zeigen, dass bei Allergien ausgeschüttete Botenstoffe nicht nur Zellen des Immunsystems, sondern auch Zellen der Atemwegsoberflächen verändern. Die Ergebnisse wurden kürzlich im Fachjournal ‚Mucosal Immunology‘ publiziert.

Das Team von Prof. Carsten Schmidt-Weber und Dr. Ulrich Zissler vom Zentrum Allergie und Umwelt (ZAUM) am Helmholtz Zentrum München und der TU München entdeckte, dass auch das Atemwegsepithel eine Entwicklung durchläuft, wie sie bisher nur von Allergen-geprägten Immunzellen bekannt war. Im Rahmen eines Projektes des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL) behandelten die Forscher Atemwegsepithelzellen mit den Allergie-Botenstoffen Interleukin-4 (IL-4) und Interferon-gamma (IFN-gamma) und beobachteten, wie sich die Genaktivität veränderte.

„Interessanterweise zeigte sich ein Regulationsmuster, wie wir es aus der T-Zell-Immunologie als Th1/Th2-Paradigma* bereits seit vielen Jahrzehnten kennen“, kommentiert Erstautor Zissler die Ergebnisse. Denn genau wie bereits für Zellen des Immunsystems bekannt, war IL-4 in der Lage, eine Aktivierung von Genen der sogenannten Th-2 Immunantwort auszulösen, die zur Entstehung von Asthma beiträgt**. IFN-gamma wirkte diesem entgegen, indem es das Ablesen von Th-1 Genen begünstigte.

Exemplarisch beschreiben die Autoren das Molekül Interleukin-24 (IL-24), das von IL-4 herauf- und von IFN-gamma heruntergeregelt wird. IL-24 könne daher laut den Wissenschaftlern möglicherweise künftig als Biomarker für eine allergische Entzündung des Atemwegsepithels dienen.

Mechanismus in Heuschnupfen-Patienten bestätigt

Um die Relevanz ihrer Ergebnisse zu überprüfen, untersuchten die Wissenschaftler die Ergebnisse auch in Rhinitis-Patienten***. Es zeigte sich, dass der Effekt ebenfalls an den Nasenschleimhäuten der Patienten zu beobachten ist. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass die Regulation von Epithelzellen in der allergischen Erkrankung in einer Art Fingerabdruck der Allergie endet. Weitere Untersuchungen müssen nun klären, ob dieser Abdruck die Immunität gegen Infektionen oder andere Reaktionen auf die Umwelt behindert und somit zu weiteren Problemen bei Allergikern führt, so die Forscher.

„Bisher war das Th1/Th2-Paradigma nur auf die T-Zellen beschränkt. Der von uns gefundene Mechanismus über Epithelzellen eröffnet daher eine tiefere Sicht auf die Komplexität der Immunantwort und bietet neue Ansatzpunkte für die Entwicklung von Therapien bei allergischen Erkrankungen“, so ZAUM-Direktor Schmidt-Weber.

Quelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (idw)