Immunzellen schützen das Gehirn nach einem Schlaganfall vor weiterer Zerstörung

Beim Schlaganfall ist die Blutzufuhr gedrosselt; durch Sauerstoffmangel gehen Gehirnzellen zugrunde. Zusätzlich kommt es zu Entzündungsreaktionen in der geschädigten Hirnregion. Wissenschaftler der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg haben erstmals gezeigt, dass bestimmte Immunzellen im Blut die Entzündung nach einem Schlaganfall bremsen.

Dabei handelt es sich um so genannte regulatorische T-Lymphozyten (Treg). Eine wichtige Rolle spielt bei diesem Schutz der Botenstoff Interleukin-10, der möglicherweise einen neuen Ansatzpunkt zur Behandlung des Schlaganfalls bietet. Die Arbeit ist jetzt in "Nature Medicine" veröffentlicht worden.

In Deutschland erleiden jedes Jahr rund 200.000 Menschen einen Schlaganfall. Nach wie vor verläuft er häufig tödlich oder verursacht schwere Behinderungen. Die Heidelberger Klinik unter Leitung des Ärztlichen Direktors Professor Dr. Werner Hacke ist eines der weltweit renommiertesten Zentren, die innovative Ansätze zur Behandlung von Schlaganfall entwickelt und klinisch testet.

Immunzellen produzieren das schützende Interleukin-10

Das Wissenschaftlerteam von Privatdozent Dr. Roland Veltkamp, Oberarzt an der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg, hat nun im Tierexperiment nachgewiesen, dass Mäuse, die keine funktionsfähigen Treg-Zellen im Blut haben und einen Schlaganfall erlitten, einen deutlich größeren Schaden im Gehirn sowie Behinderungen davontragen als Tiere mit funktionierenden Treg-Zellen. Eine Analyse des Immunsystems zeigte: Mäuse ohne zelluläre "Ersthelfer" produzierten deutlich mehr entzündungsfördernde Botenstoffe im Gehirn und im Blut. Außerdem wurden Immunzellen, deren Aufgabe es ist, Fremdkörper oder abgestorbene Zellreste zu erkennen und zu verdauen - z.B. Mikroglia-Zellen oder Neutrophile - in Abwesenheit von Treg wesentlich stärker aktiviert.

Treg-Zellen schützen Zellen, indem sie eine schädliche Aktivierung des Immunsystems unterdrücken und können dadurch auch die Entstehung von Autoimmunkrankheiten verhindern. Unklar ist noch, wie genau die Treg-Zellen im geschädigten Hirngewebe kommunizieren. Eine wichtige Rolle scheint beim Schlaganfall das Interleukin-10 (IL-10) zu spielen, ein Botenstoff, der von den Treg-Zellen produziert wird. Wenn Mäusen ohne funktionsfähige Treg-Zellen am ersten Tag nach dem Schlaganfall IL-10 gespritzt wurde, führte dies sieben Tage später zu deutlich geringeren Hirnschäden als bei Mäusen, die kein IL-10 bekommen hatten. Der Transfer von Treg-Zellen mit gentechnisch ausgeschaltetem IL-10 hatte hingegen keinen schützenden Effekt.

Die Heidelberger Forscher arbeiten daher derzeit an verschiedenen Ansätzen, die über Treg vermittelten Schutzmechanismen in zukünftige Therapien für den Schlaganfall zu übertragen. "Wir brauchen aber noch viel mehr Wissen über die Feinabstimmung der Immunzellen untereinander und deren Kommunikation mit den Gehirnzellen nach einem Schlaganfall, um daraus einen Behandlungsansatz für Patienten zu machen", so Dr. Roland Veltkamp.

Quelle: Informationsdienst Wissenschaft e.V.