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Treibt ein Vitamin B1-Mangel die Folgeschäden des Diabetes voran?

Archivmeldung vom 11.09.2008

Bitte beachten Sie, dass die Meldung den Stand der Dinge zum Zeitpunkt ihrer Veröffentlichung am 11.09.2008 wiedergibt. Eventuelle in der Zwischenzeit veränderte Sachverhalte bleiben daher unberücksichtigt.

Freigeschaltet durch Thorsten Schmitt

Ein Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) könnte eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Folgeschäden des Diabetes spielen. Das berichteten Forscher auf dem Kongress der Europäischen Diabetes-Gesellschaft in Rom (7.-11.9.08).

"Sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetiker haben deutlich erniedrigte Thiamin-Konzentrationen im Blutplasma", sagten James Larking und Prof. Paul Thornalley von der Universität Warwick, England. Ursache der extremen Thiamin-Defizite ist - nach den neuen Erkenntnissen - ein diabetesbedingter Defekt der Niere: "Hohe Zucker-Konzentrationen unterdrücken die Bildung eines Thiamin-Transporters in der Niere", erklärte Larkin. Dieses Molekül hat die Aufgabe, das für den Körper so wertvolle Vitamin zurück in den Blutkreislauf zu schleusen. Fehlen Thiamin-Transporter, geht das Vitamin in großen Mengen über den Urin verloren.

Das scheint wiederum für Diabetiker fatale Auswirkungen zu haben: Die Forscher beobachteten, dass der Vitamin B1-Mangel mit einem Anstieg von Blut-Markern für Gefäßschäden und Adernverkalkung verbunden war, also voraussichtlich diabetische Folgeschäden an Blutgefäßen und Organen wie Nieren und Augen vorantreibt. In einer klinischen Studie konnte an der Universität Warwick nachgewiesen werden, dass die erhöhte Vitamin B1-Ausscheidung mit dem Beginn des für Diabetiker typischen Funktionsverlusts der Niere im Zusammenhang steht.

Warum ein Vitamin B1-Mangel den Blutgefäßen und Organen des Diabetikers so schadet, können die Wissenschaftler auch erklären: Thiamin ist für die Funktion eines wichtigen Entgiftungsenzyms, der Transketolase, unentbehrlich. Dieses Enzym bremst die zerstörerische Wirkung des erhöhten Blutzuckers. Fehlt Thiamin, ist dieser Entgiftungsprozess gestört.

Schon in früheren Untersuchungen hatten Wissenschaftler von der Universität Heidelberg nachgewiesen, dass eine Vorstufe vom Thiamin, das Benfotiamin, die Aktivität des entgiftenden Enzyms Transketolase ankurbelt und so wirksam die gefäßschädigenden Mechanismen hemmt.

"Die fettlösliche Vitamin B1-Vorstufe Benfotiamin wird vom Körper und den Geweben in wesentlich größeren Mengen aufgenommen als normales Vitamin B1", erklärte die Gesellschaft für Biofaktoren (GfB). Das sei eine wichtige Voraussetzung, um klinische Thiamin-Defizite rasch ausgleichen zu können und um gefäß- und nervschützende Effekte zu erzielen", so die Experten von der GfB.

Die Vitamin B1-Vorstufe Benfotiamin wird schon seit vielen Jahren erfolgreich in der Therapie und Prävention diabetischer Nervenerkrankungen (Neuropathien) eingesetzt.

Quelle: Gesellschaft für Biofaktoren e.V.

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