Der wahre Ursprung der Affenpocken ab 1894: Teil 3

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Für die Existenz eines infektiösen "Affenpockenvirus" gibt es keinen einzigen nachvollziehbaren wissenschaftlichen Beweis. Zu diesem Ergebnis kommt der unabhängige Medizin-Journalist Hans U. P. Tolzin. Lesen Sie hier Teil 3 seiner streng chronologisch aufgebauten medizinhistorischen Analyse.

Tolzin schreibt: "Kurzer Rückblick

Im Teil 1 und zwei der Serie über die Affenpocken haben wir die allerersten Ansteckungsversuche mit menschlicher Pockenlymphe an Affen besprochen. Das bisherige offizielle Ergebnis: Ja, Affen sind empfänglich für die (Menschen-)Pocken. Und das Durchmachen einer experimentellen Erkrankung könne immunisieren, da ja bei wiederholtem Einbringen von infektiösem Fremdgewebe die Symptome schwächer oder ganz ausfallen. Interessant ist die Feststellung, dass auch trockene Bierhefe gegen die Pocken immunisieren kann. Ob Biertrinker tatsächlich seltener an Pocken starben als Nichtbiertrinker, hat aber offensichtliche nie jemand untersucht (Achtung, diese Feststellung ist kein Witz!).

Stand der Forschung ab 1894

Das Messen und Schubladisieren von Symptomen durch die Mikrobenjäger setzt sich auch 1894 in einem Beitrag von Sydney Monckton Copeman (1862-1947) fort. Er stellt bei seinen Versuchen mit Rhesusaffen fest:[1]

„(...) dass Rhesustiere gleichermaßen anfällig für Vaccinia und Variola sind. Er fand heraus, dass bei diesem Tier die lokale Reaktion auf beide Krankheiten erst am dritten Tag auftritt, dass die Bläschenbildung am fünften Tag abgeschlossen ist und dass die Läsion am achten Tag ihr Maximum erreicht. Er stellte fest, dass die Läsion bei Vaccinia weniger ausgeprägt ist als bei Variola.“

Die Unterscheidung zwischen Vaccinia und Variola setzte allerdings voraus, dass es sich jeweils um unterschiedliche Ansteckungsstoffe handelt, die eben eher schwere oder vergleichsweise leichtere Symptome verursachen. Dies ist als Arbeitshypothese natürlich legitim, aber es ist natürlich auch ebenso möglich, dass es sich einfach um die gleiche Krankheit, aber mit unterschiedlich schwerem Verlauf handelt.

Diese Möglichkeit passte jedoch bereits damals nicht in das Glaubenssystem der Mikrobenjäger, denn dann hätte man die Suche nach dem Ansteckungsstoff zurückstellen und sich vielmehr darauf konzentrieren müssen, welche individuelle (!) Faktoren entscheidend für den Krankheitsverlauf waren. Allerdings würde dies die Sinnhaftigkeit der bereits seit fast 100 Jahren praktizierten Pockenimpfung - und damit eine der Haupteinnahmequellen der Ärzteschaft - in Frage stellen…

Stand der Forschung 1896

Zwei Jahre später, also 1896, setzt De Haan auf diese Experimente fort:

Er „(…) inokulierte Makaken-Affen mit dem Inhalt von Variolapusteln und erhielt am siebten Tag lokale Läsionen in Form von Papeln, die von einem Warzenhof umgeben waren. In einem von sieben Fällen beobachtete er einige sekundäre Papeln an den Lippen und an den Extremitäten.“ [2]

„Mithilfe von Kreuzimmunitäts- oder Kreuzschutztests an Affen konnten um die Jahrhundertwende Informationen über die immunologischen Beziehungen zwischen Variola-, Vaccinia- und Alastrimviren gewonnen werden (17, 20, 56).“[3]

Geradezu krampfhaft hielten die Forscher in der Idee der unterschiedlichen Formen des Ansteckungsstoffs fest und führen ein Experiment nach dem anderen durch, in dem Versuch, die Erkenntnis zu vermeiden, dass ihre Forschungen sich in einer Sackgasse befanden.

Stand der Forschung 1902

Weiter geht es im Jahr 1902 mit Roger und Weil:

„Roger und Weil (1902) berichten über eine Reihe von Experimenten an Macacus. Durch Impfung mit Variola-Eiter erhielten sie Pusteln, die innerhalb von fünfzehn Tagen austrockneten. Impfungen, die sie unter die Haut vornahmen, führten zu keinen Läsionen.

Bei einer Reihe von Impfungen mit dem Blut von Fällen hämorrhagischer Variola erhielten sie bei einem durch Skarifikation [Einritzung] geimpften Tier Pusteln, und bei der Impfung durch Injektion des Blutes in das Tier traten keine Läsionen auf. Ein Tier, das dem letztgenannten Verfahren unterzogen wurde, starb am fünften Tag an einer Streptokokken-Sepsis.

Diese Forscher injizierten auch zwei Affen Blut von einem Kaninchen, das vier Tage zuvor mit Variola-Eiter geimpft worden war. Die Tiere zeigten typische Veränderungen in ihren Leukozyten, entwickelten jedoch keine Immunität gegen Vaccinia.

Diese Autoren gehen davon aus, dass sowohl Vaccinia als auch Variola auf Affen übertragen werden können, vertreten jedoch die Ansicht, dass keines von beiden eine vollständige Immunität verleiht.“ [4]

Park (1902) fand heraus, dass Java-Affen anfällig für Variola und unempfindlich gegen Varizellen sind.[5]

„Im selben Jahr berichtete Ewing, dass er bei Rhesus und einem afrikanischen Affen typische Variola-Läsionen hervorgerufen habe.“ [6]

Um es noch einmal zu betonen: Mit „Immunität“ wird die Beobachtung gemeint, dass bei wiederholtem Inokulieren bzw. Impfen sich die Symptome abschwächen.

Stand der Forschung 1904

Die nächsten Experimente, die im Zusammenhang mit den Affenpocken eine Rolle spielen, waren die Ansteckungsversuche von G. B. Magrath und W. R. Brinckerhoff, veröffentlicht im Jahr 1904.

Zu diesem Zeitpunkt war die offizielle wissenschaftliche Welt aufgrund der bisherigen Experimente bereits felsenfest davon überzeugt, dass Affen an Menschenpocken erkranken können. Dies war auch der ausdrückliche Ausgangspunkt dieser Autoren.

Natürliche Pockenerkrankungen waren übrigens bis dahin - und noch viele weitere Jahre - unter Affen unbekannt.

Magrath und Brinckerhoff hatten sich zum Ziel gesetzt, die Symptome und Krankheitsverläufe der inokulierten Tiere genauer zu beobachten und zu dokumentieren. Natürlich hatten sie die Hoffnung, dem eigentlichen Auslöser der Erkrankung, und damit einem Heilmittel oder Impfstoff, näher zu kommen.

Insgesamt mussten sich 10 Rhesus- und Makakenaffen ihren Experimenten unterziehen. Dazu hatte man sich Pockenlymphe aus drei verschiedenen Ausbrüchen der Menschenpocken kommen lassen und diese entweder in mehr oder weniger zahlreiche Schnitte in die Haut geritzt oder hineingerieben. Zwei der 10 Versuchstiere zeigten keine Symptome, die man den Pocken zuschreiben konnte. Bei den anderen waren es Hautrötungen, Bläschen bis hin zu allgemeinen Hautausschlägen, Fieber, Abgeschlapptheit und Appetitlosigkeit. Das ging mit Störungen der weißen Blutkörperchen einher.

Es wurde möglichst genau festgehalten, wann genau welches Symptom auftrat und ggf. wieder verschwand. Aus der unterschiedlich starken Symptomatik zog man den Schluss, dass einer der drei Ausbrüche von einer sanfteren Variante des Ansteckungsstoffs verursacht worden war. Dies schien zu bestätigen, dass es wenigstens zwei verschieden pathogene Varianten des Ansteckungsstoffs gab.

Verletzte Kaninchenaugen als wissenschaftlicher (Ersatz-)Beweis

Bei einigen Ansteckungsversuchen wurde die verwendete Pockenlymphe zuvor bei Kaninchen auf ihre Infektiosität getestet. Dazu hatte Pockenlymphe in die Hornhaut von Kaninchenaugen „inokuliert“, also entweder hineingeritzt oder hineingerieben. Es war nämlich Forschern aufgefallen, dass in derart bearbeiteten Kaninchenaugen unter dem Lichtmikroskop ähnliche Partikel zu finden waren wie in manchen Proben aus Pockenbläschen.

Wie man überhaupt auf die Idee gekommen war, die Lymphe aus Pockenbläschen an Kaninchenaugen auszuprobieren und daraus sinnvolle Schlussfolgerungen schließen zu können, ist mir bis heute ein Rätsel. Ich halte es für möglich, dass die Vertreter der impfenden Ärzteschaft völlig verzweifelt nach wissenschaftlich begründbaren Argumenten suchte, um die Impfpraxis nicht nur bestätigen zu können. Aber natürlich könnte es auch einfach der Wunsch gewesen sein, sich durch ungewöhnliche Experimente und die entsprechenden Publikationen einen Namen zu machen.

Dass auch hier keinerlei Kontrollversuche vorgenommen wurden, um nichtinfektiöse Ursachen auszuschließen zu können, versteht sich inzwischen von selbst. Wie die Autoren selbst eingangs schreiben, stand für sie ja schon fest, dass es sich um eine übertragbare Krankheit handelte und man nur noch den geheimnisvollen und bis dahin unsichtbaren Ansteckungsstoff finden musste.

Behauptungen von "Immunität" und erfolgreichen "Passagen" sind reiner Unfug

Auch bei diesen Experimenten stellten die Autoren fest, dass wiederholte Inokulationen zu schwächeren Ausprägungen der Symptome führten. Dies wurde als Immunität interpretiert. Doch die bereits damals publizierte - aber unter Medizinern sehr unpopuläre - Gegenhypothese des Toxikologen Louis Lewin wurde meines Wissens niemals widerlegt. Seiner Ansicht nach handelt es sich bei den Reaktionen auf solch Ansteckungsversuche in Wahrheit um Vergiftungen, die zur Zellschwäche führen und eine verminderte Reaktionsfähigkeit auf Stress verursachen. Diese Sichtweise steht natürlich im totalen Widerspruch mit der Interpretation der ausbleibenden Symptome als Beweis für eine „Immunisierung“.

Magrath und Brinckerhoff unternahmen außerdem - aus ihrer Sicht erfolgreich - mehrfach Übertragungen („Passagen“) von Menschenpockenlymphe auf Kaninchen und von dort weiter auf Affen. Ohne Kontrollversuche mit vergleichbaren Gewebeproben gesunder (!) Menschen sind jedoch der Versuch solcher „Passagen“ als reiner Unfug anzusehen.

Und reiner Unfug bleiben diese Versuche auch im 21. Jahrhundert!

Fortsetzung folgt."

[1] G. B. Magrath, W. R. Brinckerhoff: „On experimental Variola and the Monkey”, 1904, S. 231

[2] G. B. Magrath, W. R. Brinckerhoff: „On experimental Variola and the Monkey”, 1904, S. 231

[3] Nicholas Hahon: „Smallpox and related Poxvirus infektions in the simian Host“, Bacteriol Rev. 1961 Dec; 25(4), p. 468,

[4] G. B. Magrath, W. R. Brinckerhoff: „On experimental Variola and the Monkey”, 1904, S. 231

[5] G. B. Magrath, W. R. Brinckerhoff: „On experimental Variola and the Monkey”, 1904, S. 231

[6] G. B. Magrath, W. R. Brinckerhoff: „On experimental Variola and the Monkey”, 1904, S. 231

Quelle: Impfkritik